Rola magnezu i potasu w patogenezie miażdżycy.
Rozwój zmian początkowych w ścianie tętniczej może być ułatwiony przez utratę komórkowego magnezu i potasu.
"W badaniach dotyczących czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych wiele doniesień podkreślało wpływ lipidów, ale rola minerałów dietetycznych innych niż sód była mniej zbadana, jednak badania epidemiologiczne sugerują, że może być zaangażowane spożycie magnezu i potasu w diecie. W tej patogenezie Badania nad wpływem niedoboru magnezu na miażdżycę obejmują jej wpływ na zmiany początkowe, zmieniony metabolizm elastyny, proliferację kolagenu, zwapnienie, metabolizm lipidów, agregację płytek krwi i nadciśnienie, metabolizm magnezu i potasu jest blisko spokrewniony i niezbędny jest magnez
W związku z tym niedobór magnezu i potasu często występuje razem, a niedobór potasu może być czynnikiem nasilającym patogenezę
Rozwój zmian początkowych w ścianie tętniczej może być ułatwiony przez utratę komórkowego magnezu i potasu.
Doświadczalny magnez de Ficiency indukuje uszkodzenie tętnic, utratę magnezu i potasu oraz wzrost zawartości wapnia i sodu w komórce. Modele doświadczalne, które zostały użyte do wywołania zmian sercowo-naczyniowych wywołują podobne zmiany, a straty głównych kationów wewnątrzkomórkowych mogą wpływać na główne procesy metaboliczne komórki.
W niniejszym raporcie podsumowano eksperymentalne dowody na to, że niedobór magnezu może wpływać na kilka różnych stadiów związanych z miażdżycą, a niedobór potasu może to zaostrzyć. Niedobór magnezu powoduje zwapnienie naczyń. Eksperymenty wskazują, że elastyna jest miejscem początkowego zwapnienia, a metabolizm elastyny jest zmieniony. Ta zmiana naczyniowa powoduje zwiększenie zawartości kolagenu w ścianie. Niski poziom magnezu może prawdopodobnie wpływać na ten proces, spowalniając resorpcję kolagenu i prowadząc do nieodwracalnej akumulacji tkanki łącznej.
Wyniki pokazujące różne rozmieszczenie różnych typów lipoprotein podczas eksperymentalnego niedoboru magnezu silnie sugerują, że wymiana lipidów między ściankami naczynia i krwią może być modyfikowana. Ciężki niedobór magnezu u odstawiających szczury powoduje znaczną hipertriglicerydemię, zmniejszenie odsetka cholesterolu transportowanego przez lipoproteinę HDL i zmniejszenie aktywności LCAT. Spadek klirensu trójglicerydów w krążeniu wydaje się być głównym mechanizmem przyczyniającym się do hiperlipemii. Niedobór magnezu może zatem przyczyniać się do gromadzenia lipidów naczyniowych.
Zanik magnezu i potasu odnotowano również w cukrzycy i należy rozważyć konsekwencje tego schorzenia.
http://europepmc.org/abstract/MED/6399344
za http://drfairchild.blogspot.com/2012/12/magnesium.html
Rola magnezu i potasu w patogenezie miażdżycy.
"W badaniach dotyczących czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych wiele doniesień podkreślało wpływ lipidów, ale rola minerałów dietetycznych innych niż sód była mniej zbadana, jednak badania epidemiologiczne sugerują, że może być zaangażowane spożycie magnezu i potasu w diecie. W tej patogenezie Badania nad wpływem niedoboru magnezu na miażdżycę obejmują jej wpływ na zmiany początkowe, zmieniony metabolizm elastyny, proliferację kolagenu, zwapnienie, metabolizm lipidów, agregację płytek krwi i nadciśnienie, metabolizm magnezu i potasu jest blisko spokrewniony i niezbędny jest magnez
W związku z tym niedobór magnezu i potasu często występuje razem, a niedobór potasu może być czynnikiem nasilającym patogenezę
Rozwój zmian początkowych w ścianie tętniczej może być ułatwiony przez utratę komórkowego magnezu i potasu.
Doświadczalny magnez de Ficiency indukuje uszkodzenie tętnic, utratę magnezu i potasu oraz wzrost zawartości wapnia i sodu w komórce. Modele doświadczalne, które zostały użyte do wywołania zmian sercowo-naczyniowych wywołują podobne zmiany, a straty głównych kationów wewnątrzkomórkowych mogą wpływać na główne procesy metaboliczne komórki.
W niniejszym raporcie podsumowano eksperymentalne dowody na to, że niedobór magnezu może wpływać na kilka różnych stadiów związanych z miażdżycą, a niedobór potasu może to zaostrzyć. Niedobór magnezu powoduje zwapnienie naczyń. Eksperymenty wskazują, że elastyna jest miejscem początkowego zwapnienia, a metabolizm elastyny jest zmieniony. Ta zmiana naczyniowa powoduje zwiększenie zawartości kolagenu w ścianie. Niski poziom magnezu może prawdopodobnie wpływać na ten proces, spowalniając resorpcję kolagenu i prowadząc do nieodwracalnej akumulacji tkanki łącznej.
Wyniki pokazujące różne rozmieszczenie różnych typów lipoprotein podczas eksperymentalnego niedoboru magnezu silnie sugerują, że wymiana lipidów między ściankami naczynia i krwią może być modyfikowana. Ciężki niedobór magnezu u odstawiających szczury powoduje znaczną hipertriglicerydemię, zmniejszenie odsetka cholesterolu transportowanego przez lipoproteinę HDL i zmniejszenie aktywności LCAT. Spadek klirensu trójglicerydów w krążeniu wydaje się być głównym mechanizmem przyczyniającym się do hiperlipemii. Niedobór magnezu może zatem przyczyniać się do gromadzenia lipidów naczyniowych.
Zanik magnezu i potasu odnotowano również w cukrzycy i należy rozważyć konsekwencje tego schorzenia.
http://europepmc.org/abstract/MED/6399344
za http://drfairchild.blogspot.com/2012/12/magnesium.html
Przejdź do strony głównej Wróć do kategorii Blog