Istnieją dowody sugerujące, że huperzyna jest skuteczna w zwiększaniu pamięci.

Huperzine A to alkaloid wyekstrahowany z mchu maczugowatego o nazwie Huperzia serrata. Huperzina A ma właściwości neuroprotekcyjne i nootropowe i jest zalecana jako leczenie choroby Alzheimera. Przeczytaj ten artykuł, aby dowiedzieć się więcej o Huperzine A i jej korzyściach zdrowotnych.

 

Czym jest Huperzine?

Huperzine A (HupA) to alkaloid wyekstrahowany z mchu maczugowatego ( Huperzia serrata ).

Moss klubowy (Qian Ceng Ta) był tradycyjnie stosowany w medycynie chińskiej w leczeniu gorączki, zapalenia i schizofrenii .

Wykazał zarówno wzmocnienie pamięci, jak i działanie neuroprotekcyjne w badaniach na zwierzętach i badaniach klinicznych .

Istnieją dwie formy huperzyny A, (+) i (-). Forma (-) występuje naturalnie w mchu Huperzia i jest silniejsza niż forma (+).

Jak działa Huperzine A

Wpływ huperziny A może się różnić u ludzi ze względu na różnice genetyczne. 

Huperzina A hamuje enzym, który rozkłada acetylocholinę

Huperzyna A jest silnym, odwracalnym i swoistym inhibitorem enzymu esterazy acetylocholinowej (ACHE), która rozkłada acetylocholinę, chociaż Huperzina A ma także inne działania wspierające mózg, które nie obejmują ACHE .

Huperzyna A wiąże się z ACHE, ale jej struktura nie jest podobna do acetylocholiny.

Huperzina A działa w podobny sposób jak leki alzheimerowskie, w tym donepezyl, rywastygmina, takryna i galantamina , chociaż ma mniej skutków ubocznych i nieco korzystniejszą farmakokinetykę .

Huperzina A pomaga w stanach zapalnych poprzez redukcję aktywności sygnalizacji NF-kB , co może nastąpić zarówno poprzez hamowanie esterazy acetylocholinowej, jak i w inny sposób .

Huperzine A zmienia poziomy neurotransmiterów

Huperzine A zwiększa acetylocholinę

Huperzina A zwiększa poziom acetylocholiny w mózgu szczura do 6 godzin po podaniu .

Wydaje się, że wzrost acetylocholiny jest różny w różnych częściach mózgu szczura.Po podaniu maksymalne poziomy obserwuje się w hipokampie po 30 minutach oraz w korze czołowej i przedczołowej po 60 minutach. To pokazuje, że może wpływać na funkcję chorób, które specyficznie wpływają na te części mózgu .

Huperzyna A powoduje bardziej długotrwały wzrost acetylocholiny w całym mózgu niż takryna , fizostygmina i metrifonian .

Huperzine A zwiększa noradrenalinę i dopaminę, ale nie serotoninę

Huperzine A zwiększa poziom noradrenaliny i dopaminy, ale nie podnosi poziomu serotoniny .

Farmakokinetyka Huperzine A

Huperzine przekracza barierę krew-mózg

Po wstrzyknięciu myszom 183 mikrogramów / kg Huperziny A stwierdzono ją we wszystkich obszarach mózgu, szczególnie w korze mózgowej, hipokampie i jądrze półleżącym . W ten sposób huperzamina A przekroczyła barierę krew-mózg i łatwo rozprzestrzeniła się w całym mózgu.

Huperzine jest łatwo wchłaniany i przewracany

U ludzi doustna huperzamina A jest szybko wchłaniana, rozprowadzana szeroko i eliminowana w umiarkowanym tempie .

U myszy, huperzamina A jest najwyższa w nerkach i wątrobie 15 minut po wstrzyknięciu. Po 12 godzinach nie znaleziono śladu huperziny A w ciele .

Huperzine A krzyżuje łożysko

U ciężarnych myszy znaleziono niewielką ilość huperziny A u płodu, co sugeruje, że huperzyna A przenika przez łożysko .

Większość Huperzine A w organizmie jest unieszkodliwiona w moczu

U myszy 73% huperzyny A wydala się w moczu 24 godziny po iniekcji, a tylko 2,4% stwierdza się w kale.

Badania dawkowania u ludzi

Przy bardzo wysokiej dawce 0,99 mg maksymalne stężenie w surowicy osiąga się po 79 minutach. Znaleziono połowę huperziny A (okres półtrwania) po 288 minutach, co sugeruje, że może być konieczne dawkowanie huperziny A kilka razy dziennie w celu uzyskania ciągłych efektów. Nie zaobserwowano istotnych efektów ubocznych przy dawkach od 0,18 do 0,54 mg u ludzi.

Nie stwierdzono tolerancji dla dalszego stosowania po wielokrotnym użyciu .

Inne badanie wykazało, że huperzamina A pojawia się we krwi po 5-10 minutach po spożyciu przez badanych 0,4 mg huperyny A.

Huperzine A we krwi osiąga maksymalne stężenie w około 58 minut. Po 10 godzinach nadal występuje 50% (okres półtrwania = 10 godzin), a jego większość eliminuje się po 24 godzinach .

Korzyści zdrowotne z Huperzyna A

1-5) Huperzyna A ma działanie neuroprotekcyjne

Huperzine A chroni przed toksycznymi organofosforanami

Gazy i organofosforany nerwów są nieodwracalnymi inhibitorami esterazy acetylocholinowej. Huperzine Zastosowanie może zapobiec napadom padaczkowym i dysfunkcjom układu nerwowego spowodowanym przez samicę, organofosforan .

Huperzyne A chroni neurony przed toksycznością glutaminianu

Glutaminian jest neuroprzekaźnikiem aminokwasowym, który może zabijać komórki nerwowe poprzez nadmierną stymulację receptorów NMDA, szczególnie w bardziej dojrzałych neuronach .

Huperzina A jest antagonistą receptora NMDA, co oznacza, że ​​może pomóc w zapobieganiu śmierci komórek z powodu toksyczności glutaminianu .

Huperzine A chroni mózg przed uszkodzeniem oksydacyjnym

Oprócz wiązania się z receptorami NMDA, huperzamina A łagodzi również uszkodzenia oksydacyjne spowodowane toksycznością glutaminianu poprzez aktywację szlaków sygnałowych zależnych od BDNF i mTOR .

Huperzina A chroni również przed uszkodzeniami oksydacyjnymi spowodowanymi przeciążeniem żelazem .

Huperzine pomaga odzyskać od urazowego uszkodzenia mózgu i urazu rdzenia kręgowego

Huperzine A, wraz z innymi substancjami wspomagającymi mózg (winkokocynę, acetylo-L-karnitynę, n-acetylocysteinę i kwas alfa liponowy), multiwitaminą i olejem rybim , wydaje się pomagać w zwiększaniu przepływu krwi w mózgu i poprawie funkcji poznawczych u emerytowanych piłkarzy NFL z historią wstrząsów .

Huperzine A pomaga w wyzdrowieniu z krwawienia mózgu   zapobiegając uszkodzeniu mitochondriów i opóźniając śmierć komórki .

Huperzine A zmniejsza apoptozę i poprawia objawy neurologiczne u szczurów z urazem rdzenia kręgowego .

Huperzine A Zapobiega i leczy choroby Alzheimera

W systematycznym przeglądzie różnych interwencji dotyczących choroby Alzheimera , dane zebrane z wielu badań pokazują, że huperzamina A ma silniejszy (najbardziej statystycznie istotny) efekt w łagodzeniu objawów choroby Alzheimera i zaburzeń poznawczych niż w przypadku innych interwencji. Jednak jakość tych badań jest niższa niż jakość badań innych interwencji .

Wiele z tych badań jest źle kontrolowanych lub nie zostały zaprojektowane, aby wykluczyć uprzedzenia ze strony autorów. Ponadto większość badań i prób klinicznych pochodziła z Chin.

Poprzez zmniejszenie odpowiedzi zapalnej wywołanej przez amyloid beta, huperzyna A może zatrzymać apoptozę.

U niektórych pacjentów z chorobą Alzheimera badanie kliniczne wykazało, że huperzamina A poprawia zdolność umysłową i ogólne samopoczucie .

Huperzina A znacznie zmniejsza szlak NF-kB w komórkach odpornościowych w mózgu, co sugeruje, że zmniejsza stan zapalny, co może pomóc w chorobie Alzheimera .

 

6) Huperzine A pomaga w uszkodzeniu mózgu z powodu ciężkich zakażeń bakteryjnych (Sepsis)

U szczurów, model ciężkiej infekcji bakteryjnej (sepsa), huperzyna A chroni mózg przed uszkodzeniem poprzez redukcję stanu zapalnego i zwiększenie funkcji neuronów cholinergicznych .

7) Huperzine A pomaga w poznawczych objawach depresji

Jako leczenie wspomagające depresję, huperzyna A pomogła rozwiązać niektóre objawy poznawcze związane z depresją, ale nie rozwiązała samej depresji .

8) Huperzine A pomaga w ataku epilepsji

W badaniach na zwierzętach wykazano , że Huperzina A chroni komórki mózgu przed nadmiernym podnieceniem i śmiercią związaną z drgawkami .

Huperzine A jest skutecznym lekiem na padaczkę u szczurów .

Huperzine A może sprawić, że tkanka będzie bardziej odporna na napady padaczkowe związane z różnymi postaciami padaczki .

9) Huperzine może być bezpiecznym sposobem leczenia uzależnień

Badanie oparte na samodzielnym podawaniu wykazało, że huperzamina A zmniejsza percepcję osobniczą skutków kokainy i może być bezpiecznym sposobem leczenia uzależnienia.

10) Huperzine A promuje zdrowie wątroby

Huperzine A chroni komórki wątroby, które otrzymują tlen po dłuższym okresie deoksygenacji .

Poprzez swoją rolę jako kontrolera ścieżek sygnałowych, które regulują utlenianie i śmierć komórki, może zmniejszyć ilość uszkodzeń komórek spowodowanych reoksygenacją wątroby, taką jak ta, która zachodzi podczas przeszczepu narządu.

11) Huperzyna A poprawia pamięć

Huperzine A pomaga uczniom licealnym w porównaniu z placebo .

Huperzine A pomaga w zaburzeniach poznawczych wywołanych chemią u myszy .

12) Huperzyna A wspomaga wzrost komórek nerwowych

Huperzina A może stymulować wzrost komórek nerwowych w hipokampie myszy .

13) Huperzine A pomaga w miastenii Gravis

Myasthenia gravis jest chorobą autoimmunologiczną, w której układ odpornościowy atakuje receptory acetylocholiny, a leczenie obejmuje leki immunosupresyjne i inhibitory esterazy acetylocholinowej .

W jednym badaniu klinicznym obejmującym 128 pacjentów lek Huperzine A pomógł w osłabieniu mięśni u pacjentów z miastenią rzekomą.

Interakcje pomiędzy lekami

Nie jest prawdopodobne, aby Huperzina A wchodziła w interakcję z cytochromem P450.

Eksperymenty z użyciem ludzkich komórek wątroby wykazały, że nie jest on modyfikowany i wydalany w całości, co uniemożliwia reagowanie z innymi lekami metabolizowanymi przez układ cytochromu P450 .

Dawkowanie

W przypadku pacjentów z chorobą Alzheimera wymagane było dawkowanie 0,4 mg dwa razy na dobę, aby uzyskać klinicznie znaczące wyniki, ponieważ 0,2 mg dwa razy na dobę nie powodowało .

Dawkowanie huperzyny A w badaniach klinicznych dotyczących choroby Alzheimera mieści się w zakresie od 0,2 mg do 0,8 mg .

U licealistów, którzy zmagają się z pamięcią, 0,1 mg wystarczyło, aby poprawić pamięć .

Skutki uboczne

Zgłaszane działania niepożądane występują bardzo rzadko, ale są to objawy cholinergiczne, takie jak zawroty głowy, nudności , zaburzenia trawienia, ból głowy i obniżona częstość akcji serca .

Techniczne / Mechanizmy

• Działanie neuroprotekcyjne Huperzine A występuje jednocześnie ze zmniejszeniem ROS i zwiększeniem ATP .
• Jest w znacznym stopniu wydalany przez nerki w postaci niezmienionej, a nie metabolizowany przez ludzką wątrobę i jest mało prawdopodobne, aby wywoływał klinicznie istotne interakcje między lekami (DDI), gdy był podawany jednocześnie z lekami metabolizowanymi przez izoenzym CYP .
• Huperzina A może regulować szlak NF-κB w leczeniu choroby Alzheimera .
• Zapewnia ochronę przed ekscytotoksycznością i śmiercią neuronów, jak również wzrost transmisji GABA-ergicznej związany z działaniem przeciwdrgawkowym.
• Huperzyna A hamuje apoptozę komórek poprzez hamowanie odpowiedzi zapalnej mikrogleju indukowanej przez Aβ1-42 .
• Receptory muskarynowe i GABA odgrywają rolę w ochronie przed napadem Huperzine A .
• Huperzina A hamuje aktywację NF-kB, która tłumi syntazę tlenku azotu, cyklooksygenazę -2 i nadekspresję tlenku azotu poprzez pośrednią aktywację typu receptorów acetylocholiny zwanych α7nAChRs .
• Huperzine A stymuluje wydzielanie czynnika wzrostu nerwów i sygnalizację .

 

Zgodność z FDA

Informacje na tej stronie internetowej nie zostały ocenione przez Food & Drug Administration lub inny organ medyczny. Nie zamierzamy diagnozować, leczyć, ani zapobiegać jakimkolwiek chorobom . Informacje są udostępniane wyłącznie do celów edukacyjnych. Należy skonsultować się z lekarzem przed podjęciem jakichkolwiek działań na tej stronie internetowej, zwłaszcza jeśli jesteś w ciąży, karmisz piersią, zażywasz lekarstwa lub masz schorzenia.

Za:  https://www.selfhacked.com/blog/huperzine-a/